现代社会，肥胖已经成为一个全球性的问题，大部分人认为肥胖是因为营养过剩太少运动，减肥不外乎就是要少吃多动，但偏偏有些人天生是易胖体质，有些人则是怎么吃都不会胖。现在科学家终于找到答案，原来是肠道的一种免疫细胞，可以决定人们的新陈代谢速度。
日前刊登在自然期刊《Nature》的一篇研究显示，科学家使用老鼠实验，发现老鼠小肠的某些免疫细胞会减缓新陈代谢并将摄入的食物储存为脂肪，而不是转化为能量，缺乏这些免疫细胞的老鼠就算摄入高脂肪、高糖和高盐的饮食，但不会出现肥胖、糖尿病、高血压和心脏病等疾病。
参与这项研究的哈佛医学院副教授表示，当人们吃饭时，身体需要决定如何处理膳食的能量，而免疫细胞可控制代谢率。科学家发现一种叫整合素 β7 的蛋白质，能将免疫细胞引导到肠道，没有蛋白质基因的老鼠比有蛋白质的老鼠吃得更多，且活动力也没有比较高，却没有增重。
研究人员接下来尝试喂食两组老鼠富含脂肪、糖和钠的饮食，这种饮食已知可诱导包括高血压、心脏病等系统性症状。科学家发现没有 β7 的老鼠保持体重，且没有出现葡萄糖耐受不良的情况，相反地，有 β7 的老鼠变肥并出现高血压、葡萄糖耐量降低的结果。高胆固醇饮食方面，没有 β7 蛋白的老鼠能维持正常的脂肪水准。
科学家想知道到底是哪种免疫细胞在作祟，他们发现小肠中称为 T 细胞的某些免疫细胞带有一种新陈代谢刺激蛋白 GLP-1，且具更多 β7 蛋白质但没有 GLP-1 受体的老鼠代谢率更快，证明关键细胞是表达 GLP-1 受体的 T 细胞。
这种对免疫细胞和新陈代谢生物学的新见解可解释为什么有些人是易胖体质，有些人怎么都吃不胖。科学家表示，长期以来医学界一直在治疗肥胖的后果，例如高血压和高胆固醇，是因为还没有办法解决肥胖的原因，如果能治疗代谢紊乱的原因而不是后果，就可以避免疾病发生。
研究结果将有机会透过调整遗传程序的代谢机制来控制体重，也许是提高肠道中某些物质的含量，来加速新陈代谢等方式，让人们在不增加体重的情况下可以多吃一点。
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（首图来源：StockSnap）
