脂肪肝是上班族健康杀手，由于久坐不动，这种文明病轻轻松松就能找上门，虽然早期没有明显症状，但长期下来仍有机会演变成肝炎、肝硬化甚至肝癌。不过我们的身体也会自发启动资源回收，最近中研院生物化学研究所陈瑞华特聘研究员团队，便发现一种操控细胞自噬（autophagy）的新机制，经动物实验证明能抑制脂肪肝形成。
陈瑞华指出，细胞自噬是细胞的主要资源回收机制，负责清除细胞内废物或过多脂肪，也就是脂肪吞噬作用。而细胞内自带两大资源回收系统：泛素-蛋白酶体（Ubiquitin-proteasome system）以及细胞自噬-溶酶体（Autophagy-lysosome system），其中 VPS34 因子与细胞自噬作用有关。
现在，研究团队发现一个名为 UBE3C 的泛素接合酶与一个名为 TRABID 的去泛素酶，前者负责抑制细胞自噬（修饰 VPS34 蛋白质导致 VPS34 降解），后者则促进细胞自噬（去除 VPS34 的泛素化修饰使其不被降解），也就是说，在正常生理状态下，两者共同调控细胞自噬因子 VPS34 以维持细胞自噬作用平衡。如果其中一个失效会怎么样呢？
在小鼠实验中，研究人员先以高脂饲料喂食小鼠诱发产生脂肪肝，发现这些小鼠肝细胞内 TRABID 表现量下降，导致肝脏细胞的自噬作用失衡无法启动，进而形成脂肪肝。接着对这些食用了高脂饲料的小鼠注射以腺病毒载体携带的 TRABID 基因，一个月后从细胞切片观察发现肝脏油脂含量又明显减少，抑制脂肪肝形成。
研究团队表示，由于目前脂肪肝无药可医，甩掉它们最好的方法就是改变生活型态，包括减肥和运动，而这项研究对此疾病的治疗提供了新契机，若能研发出提高 TRABID 表现或活性的药物，或许就可透过疗法阻断脂肪肝形成。
新论文发表在《自然通讯》（Nature Communications）。
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